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2022年8月，國際學術期刊PLOS Pathogens雜志在線發表了中國科學院武漢病毒研究所/病毒學國家重點實驗室周溪研究員團隊的最新成果，論文題目為“Echovirus 11 infection induces pyroptotic cell death by facilitating NLRP3 inflammasome activation”。該研究發現?？刹《就ㄟ^促進NLRP3炎癥小體的激活誘導細胞焦亡的致病機制。
?？刹《?1型（Echovirus 11，ECHO11）屬于小RNA病毒科（Picornaviridae）腸道病毒屬的B族腸道病毒，是最常見的腸道病毒之一。ECHO11感染可導致廣泛的疾病，如無菌性腦膜炎、上呼吸道感染、心肌炎和肝炎。近年來，ECHO 11頻繁暴發，特別在新生兒中引起的嚴重疾病，如急性肝炎，具有較高的發病率和死亡率。然而，關于ECHO11致病機制的研究較少，阻礙了有效預防和治療策略的研發。
該團隊與廣州市婦女兒童醫療中心徐翼教授合作，從確診的ECHO11感染新生兒患者的臨床樣本中分離出ECHO11毒株，該毒株與D207毒株基因序列（EF634316.1）具有99.95%的同源性。進一步研究表明ECHO11可以通過促進NLRP3炎性小體激活進而誘導細胞焦亡，并發現ECHO11非結構蛋白2B是激活NLRP3炎癥小體的關鍵蛋白，ECHO11 2B通過與NLRP3直接相互作用的方式促進炎癥小體的組裝與活化，并確定了ECHO11 2B發揮作用的關鍵氨基酸位點。以上結論在小鼠體內也得到證實。這項研究首次揭示了ECHO11誘導細胞焦亡的分子機制，為理解ECHO11致病機制、以及抗ECHO11藥物研發提供了新的思路和分子靶標。
武漢病毒所周溪研究員、邱洋青年研究員，廣州市婦女兒童醫療中心徐翼教授為該論文共同通訊作者，武漢病毒所-廣州市婦女兒童醫療中心聯合博士后王沖、武漢病毒所碩士生楊如怡為共同第一作者。該研究得到了國家重點研發計劃、中科院戰略先導B、國家自然科學基金等項目的資助。
論文鏈接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010787
圖1. ECHO11非結構蛋白2B誘發NLRP3炎性小體依賴的細胞焦亡